خانه / تازه‌ها / بیوتکنولوژی / میکروب‌های دستگاه گوارش بیماران مبتلا پارکینسون متفاوت می‌باشد

میکروب‌های دستگاه گوارش بیماران مبتلا پارکینسون متفاوت می‌باشد

بیماری پارکیسنون از جمله بیماریهای مرموز می‌باشد. این بیماری در ابتدا به صورت نقص حرکتی مانند رعشه و یا انقباض عضلانی نشان می‌دهد، که نشان می دهد بخشی از مغز به صورت غیرقابل بازگشت تخریب شده است. در این مرحله بیماری اغلب ۱۰ سال قبل آغاز شده است. در پژوهشی که توسط استاتید دانشگاه لوکزامبورگ انجام شده است، نتایج نشان داد که جمعیت میکروب‌های موجود در دستگاه گواراشی بیماران متبلا به پارکینسون نسب به افراد سالم متفاوت می‌باشد. این تفاوت در جمعیت باکتریایی حتی در مراحل اولیه بیماری نیز وجود دارد.

جسم لوی
تصویر جسم لوی (لکه قهوه ای)، که در بیماران مبتلا به پارکینسون تشکیل می شود

متخصصان برای مدتها بر این عقیده بودند که بیماری پارکینسون از خارج از مغز منشار گرفته است. مطابق با یک نظریه، پاتوژنی که تا به حال شناسایی نشده است به داخل بدن وارد می‌شود. وارد شدن این پاتوژن از طریق بینی و یا دستگاه گوارش می‌باشد. این پاتوژن منجر به تغییر در پروتئین آلفاسینوکلین می‌گردد. عملکرد دقیق این پروتئین ناشناخته می‌باشد. اگرچه احتمال داده می‌شود این پروتئین در ترشح دوپامین نقش دارد. تغییر ساختاری این پروتئین می‌تواند در کل مسیرهای عصبی انجام شده و ده‌ها سال بعد منجر به توده شدن سلولهای دوپامینی می‌گردد که به نام جسم لوی شناخته می‌شود. جسم لوی از شاخته های اصلی بیماری پارکیسنون می‌باشد. در نهایت سلولهای عصبی شروع به از بین رفتن می‌نمایند که از جمله نشانه‌های بیماری پارکینسون می‌باشد.

پژوهش‌های که به رهبری ویلیمز و همکاران انجام شد، به دنبال پاسخ به این سؤال بودند که آیا در مراحل اولیه بیماری جمعیت باکتریایی در مناطق ورود پاتوژن تغییر می‌کند یا نه. به این منظور آنها نمونه‌هایی از دماغ و دستگاه گوارش ۷۶ بیمار پارکیسنون و ۷۸ بیمار سالم استخارج نمودند. آن‌ها فلرو میکروبی ۲۱ متبلا به بیماری «حرکت تند چشم در خواب» را نیز مطالعه نمودند. بیماری «حرکت تند چشم در خواب» به مقدار زیادی خطر ابتدا به بیماری پارکینسون را در سالهای بعد تقویت می‌نماید.

نتایج نشان داد که فلور میکروبی در تمامی سه گروه به صورت معنی داری متفاوت می‌باشد. بیماران دارای پارکینسون دارای جمعیت باکتری متفاوتی نسبت به افراد سالم می‌باشند و همچنین جمعیت میکروبی افراد مبتلا به پارکینسون دارای تشابه بسیار نسبت به بیماری «حرکت تند چشم در خواب» می‌باشد. پژوهشگران دریافتند میکروبهای ویژه‌ای در هر دو گروه دارای جمعیت بالاتری می‌باشند و گروه میکربی ویژه‌ای با نقص حرکتی بیماری پارکینسون در ارتباط می‌باشد.

ویلمز می‌گوید: ما امیدواری که مقایسه این گروه‌های اطلاعات بیشتری نسبت به درک عملکرد، زمان و نحوه تغییر جمعیت باکتریهای در این بیماری بدست آورند. همچین این مطلعه ممکن است نکته جدیدی را در نحوه درمان این بیماری روشن سازد. این دانش ضروری می‌باشد که یک روز در مورد وجود و یا عدم وجود یک باکتری به عنوان نشانگر زیستی در تشخیص اولیه این بیماری به کار رود.

منبع:

Iranzo A, Santamaria J, Tolosa E. Idiopathic rapid eye movement sleep behaviour disorder: diagnosis, management, and the need for neuroprotective interventions. Lancet Neurol. 2016 Apr;15(4):405-19. doi: 10.1016/S1474-4422(16)00057-0

Heintz-Buschart A, Pandey U, Wicke T, Sixel-Döring F, Janzen A, Sittig-Wiegand E, Trenkwalder C, Oertel WH, Mollenhauer B, Wilmes P. The nasal and gut microbiome in Parkinson’s disease and idiopathic rapid eye movement sleep behavior disorder. Mov Disord. 2017 Aug 26. doi: 10.1002/mds.27105

University of Luxembourg. Gut microbiome of Parkinson’s patients differs from healthy people. 2017. Retrieved from thecellule.com; available online at: http://taq.ir/1396/06/21/2310/ ‎

 

 

درباره حمید احمدیان مقدم

من به علوم و فناوری های نوین علاقه مند هستم!

این نوشته هم جالبه!

توربین بادی

ایجاد نیروگاه‌های بادی در آبهای عمیق اقیانوس‌ها

دانشمندان بر این باور هستند که امکانات مناسبی برای ایجاد نیروگاه‌های بادی در اقیانوس‌ها وجود …

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *